Pečeň je životne dôležitý orgán, pretože v nej prebieha väčšina procesov, ktoré súvisia s metabolizmom a detoxikáciou. Zároveň je aj žľazou s vonkajším a vnútorným vylučovaním. U ľudí váži v priemere 1,5 Kg, čo z nej robí najväčší orgán brušnej dutiny. Nachádza sa v hornej časti brucha, pod pravou klenbou bránice a čiastočne presahuje aj pod ľavú bránicovú klenbu. Pečeň je hnedočervená a má mäkkú, poddajnú konzistenciu. Preto v nej pri úrazoch môže vzniknúť prasklina so život ohrozujúcim krvácaním. A to aj z dôvodu, lebo je veľmi dobre zásobená krvou. Na cievny systém je napojená cez pečeňovú tepnu, ktorá do orgánu privádza čerstvú okysličenú krv. A potom je spojená aj portálnou žilou na žalúdok a črevá, kadiaľ prúdi krv obsahujúca - glukózu, esenciálne aminokyseliny, mastné kyseliny a chylomikróny v ktorých sa nachádzajú tuky absorbované v tenkom čreve. Pečeňové bunky tieto živiny z krvi vychytávajú a buď ich v sebe uložia, alebo ich ďalej spracujú.
Pečeň skladuje glukózu vo forme glykogénu, alebo ju premieňa na lipidy. A počas hladovania sa z nej glukóza uvoľňuje po glykogenolýze (kedy sa glykogénové zásoby rozpúšťajú), alebo je na novo syntetizovaná v procese glukoneogenézy, pretože jedna z mnohých úloh pečene je aj udržiavanie stálej glykémie. Okrem toho že slúži ako zásobáreň cukrov, je rovnako aj zásobárňou lipidov, pričom v nej prebieha aj ich metabolizmus - a to syntéza a premena mastných kyselín, triacylglycerolu a cholesterolu (ktorý sa degraduje na žlčové kyseliny). V pečeni ďalej prebieha tvorba ketolátok, všetkých plazmatických proteínov vrátane imunoglobulínov, faktorov krvného zrážania, albumínu a mnohých iných transportných bielkovín. A rovnako v nej prebieha aj degradácia aminokyselín a spomenutých bielkovín, vrátane hému ktorý sa premieňa na bilirubín.
Okrem zásobnej a metabolickej funkcie má pečeň funkciu detoxikačnú, kedy sú v nej spracovávané cudzorodé molekuly (napríklad lieky, alebo jedy), ktoré sa nedajú vylúčiť močom. Pričom tie sú oxidované a konjugované, aby sa dali vylúčiť žlčou, alebo sú spracované do podoby, aby boli rozpustné vo vode a mohli byť odfiltrované obličkami. V pečeni sú ale spracovávané aj toxické látky, ktoré sa v tele vytvárajú v rámci metabolizmu - ako napríklad Amoniak, ktorý je (vo svojej voľnej podobe) neurotoxický a popritom narušuje aj acidobázickú rovnováhu organizmu.
V pokoji cez pečeň pretečie asi dva litre krvi za minútu.
Behom embryonálneho vývoja je pečeň orgánom, kde prebieha krvotvorba.
Systém detoxikácie amoniaku telo využíva aj na riadenie acidobázickej rovnováhy v organizme.
Hormóny Tukového tkaniva
Čo sa týka hormónov, tak pečeň produkuje angiotenzinogén, ktorý má vplyv na hospodárenie s vodou a udržiavaní krvného tlaku. Ďalej syntetizuje somatomedin prostredníctvom ktorého pôsobí rastový hormón na vývoj organizmu a potom sa v nej vytvára aj Hepcidín ktorý reguluje metabolizmus železa v tele.
Angiotenzinogén
Angiotenzinogén je polypeptid, ktorý sa vytvára v pečeni a je enzýmom renín štiepený na angiotenzín I. Ten je následne kaskádou reakcii zmenený na angiotenzín II., ktorý zvyšuje krvný tlak tým, že priamo pôsobí na hladké svalstvo steny ciev, čím spôsobí ich zúženie. Angiotenzín II. taktiež vplýva na zvýšenie produkcie aldosterónu v kôre nadobličiek, čím dochádza ku zadržiavaniu sodíka a vody v obličkách.
Hladiny angiotenzinogénu v krvi sa úmerne zvyšujú spolu s hladinami kortikosteroidov, estrogénov, hormónov štítnej žľazy a angiotenzínu I. No výskumy naznačujú, že má vplyv aj na viacero iných mechanizmov v organizme. U laboratórnych myší, ktoré mali úplný telesný deficit angiotenzinogénu, bola pozorovaná nízka miera prežitia novonarodených mláďat, ďalej mali myši nízky prírastok telesnej hmotnosti, spomalený rast tela a ich obličky sa vyvíjali abnormálne.
Hepcidin
Hepcidín je hormón, ktorý produkujú hepatocyty. Ide o peptid, ktorý riadi metabolizmus železa tým, že inhibuje jeho transport cez bunkovú membránu. Hepcidín sa priamo naviaže na exportný kanál - ferroportin, čím ho zablokuje.
Hepcidín pôsobí v enterocytoch, v makrofágoch retikuloendotelového systému a aj v hepatocytoch. V enterocytoch bráni prenosu železa do portálnej žily, čím sa znižuje jeho absorpcia z potravy. V makrofágoch a v hepatocytoch spôsobuje uzavretie bunkových zásob tým že zabraňuje vylučovaniu železa do krvi. Jeho hladina sa zvyšuje pri vyššej hladine železa v krvi, ale aj počas zápalu, pretože hepcidín slúži aj ako bielkovina akútnej fázy zápalu (čiže rovnako ako napríklad CRP). Preto môžu dlhodobé zápalové ochorenia spôsobiť až anémie.
Jeho hladina klesá pri anémiách, pri zvýšenej krvotvorbe a pri hypoxii. Počas priebehu chronických ochorení, pri ktorých sa hladina hepcidínu drží príliš nízko, môže nastať preťaženie organizmu železom. A to jednak kvôli masívnemu uvoľňovaniu zásob železa ale aj kvôli zvýšenej absorpcii železa z tenkého čreva.
Somatomedín
Somatomedín je starý názov pre hormón IGF, čo je “Inzulínu-podobný rastový faktor”. Ako názov napovedá, je to skupina hormónov s podobnou molekulárnou štruktúrou ako má inzulín (s ktorým zdieľajú skoro 50%-nú podobnosť). Do tejto skupiny hormónov patrí IGF-1 (Somatomedín C) a IGF-2 (Somatomedín A). Oba sú produkované v pečeni, pričom ich výroba je stimulovaná rastovým hormónom. No, zatiaľ čo IGF-2 má veľký význam pre rast embrya počas prenatálneho obdobia (pričom je dôležitý hlavne pre dozrievanie orgánov ako mozog, obličky a pečeň). Je IGF-1 významný pre rast organizmu počas detského obdobia, pričom vrchol svojej hladiny dosahuje počas puberty. Sám o sebe má IGF-1 podporné účinky na (takmer) každú jednu bunku v tele. Ale hlavne zvyšuje rýchlosť zabudovávania sulfátov do chrupaviek (čím stimuluje ich rast), ďalej podporuje hemopoézu, rozmnožovanie a premenu myoblastov (čím stimuluje rast svalov), má stimulačný vplyv na tvorbu hormónov vaječníka, zrenie očnej šošovky a vývoj vnútorných sluchových orgánov. Jeho sekrécia spätne potláča tvorbu rastového hormónu a stimuluje produkciu somatostatinu.
IGF-1 sa viaže na dva receptory na bunkovej membráne. A to Inzulínový a IGF1R (čiže svoj vlastný). Pri naviazaní na IGF1R, ktorý je prítomný na membráne väčšiny buniek (v mnohých tkanivách), tento hormón spúšťa bunkové signálne dráhy, ktoré podporujú bunkový rast a zastavujú apoptózu (čiže programovanú bunkovú smrť).
Čo sa týka inzulínového receptora, IGF-1 sa na naň dokáže naviazať, čím vie zaktivovať bunkové mechanizmy rovnako ako inzulín, hoc s omnoho menšou silou. Lenže toto nie je hlavný spôsob fungovania, ktorým IGF-1 pôsobí na hladinu glukózy v krvi. A rovnako to nie je ani jediný mechanizmus ktorým môže pôsobiť na vznik, alebo komplikáciu diabetu druhého typu. IGF-1 totižto potláča tvorbu rastového hormónu, ktorý má opačný účinok ako inzulín. Nadbytok STH (rastového hormónu) zvyšuje spracovanie sacharidov v tele a znižuje vychytávanie glukózy v bunkách - hlavne v pečeni - čím obmedzuje jej skladovanie premenou na glykogén. Ďalej STH podporuje glukoneogenézu (tiež v pečeni) - čo vyvoláva ďalšie zvýšenie hladiny glukózy v krvi. Hyperglykémia, ktorú dokáže vyvolať, podporuje pankreas k tvorbe inzulínu. Čo nakoniec môže vyústiť až k vyčerpaniu B-buniek, ktoré inzulín produkujú. Takýmto spôsobom dokáže STH spôsobiť, alebo zhoršiť diabetes u detí. No IGF-1 pôsobí (na glykémiu) aj priamo - hlavne v kostrovom svale a v obličkách. Štúdie na laboratórnych myšiach ukázali, že znefunkčnenie IGF-1 receptora v kostrovom svale vedie k závažnej inzulínovej rezistencii, pretože (IGF-1) zvyšuje citlivosť všetkých buniek (a hlavne tých svalových) na inzulín. Tento hormón taktiež potláča renálnu glukoneogenézu, čím rovnako prispieva k mechanizmu na znižovanie glukózy.
Celkovo sa dá povedať, že spolupracuje s inzulínom na udržiavaní stálej glykémie. Tento ich vzťah skúmalo niekoľko štúdii. Veľké (dlhodobé) štúdie uvádzali vyššie riziko inzulínovej resistencie, vzniku metabolického syndrómu a tým aj vzniku diabetu druhého typu - u ľudí s nízkymi koncentráciami IGF-1 v sére. Nemecká štúdia (z roku 2011) ukázala, že nízke a aj vysoké hladiny IGF-1 v krvi súvisia s vyšším rizikom rozvoja diabetu druhého typu v priebehu 5 rokov. Zdá sa že toto vysvetlenie je pravdivé vzhľadom na zvýšený výskyt metabolického syndrómu alebo diabetu druhého typu u pacientov s chorobami spojenými s nízkou, alebo žiadnou tvorbou rastového hormónu a IGF-1, alebo aj u pacientov s akromegáliou ktorá je charakterizovaná zvýšenou tvorbou rastového hormónu a IGF-1.
IGF = Insulin-like growth factor
Somatostatin je hormón, ktorý zastavuje tvorbu rastového hormónu.
Enzýmy
V pečeni prebieha nespočetné množstvo chemických reakcii. Nikoho preto neprekvapí, že sa v nej nachádza aj veľké množstvo enzýmov, ktoré tieto reakcie umožňujú. No pre krátkosť tejto seminárnej práce bol zoznam enzýmov skrátený len na tie enzýmy, ktoré sa klinicky vyšetrujú, alebo tie, ktoré sú zaujímavé.
Cytochróm P450
Cytochróm P450 je obrovská skupina enzýmov (s mnohými izoformami), ktoré vo svojej molekule obsahujú hém ako kofaktor. Vďaka ktorému sú schopné katalyzovať oxidačné, peroxidačné a redukčné reakcie. Svoj názov dostali vďaka tomu, že boli objavené v súvislosti s bunkovými respiračnými farbivami (ako napríklad myoglobín). No to ale nie je jediný dôvod pre ich zvolený názov. Vďaka hému dokážu cytochrómy absorbovať určité vlnové dĺžky svetla, pokiaľ sa nachádzajú v redukovanej forme. Napríklad P450 vykazuje silnú absorbanciu pri 450 nanometroch svetelnej vlnovej dĺžky.
Cytochrómy P450 sa nachádzajú hlavne v pečeni, no v menšom množstve ich možno nájsť takmer vo všetkých tkanivách. Tieto enzýmy umožňujú rozpad a spracovanie hormónov, steroidov, mastných kyselín - ale aj jedov, liekov či iných látok z vonkajšieho prostredia, ktoré majú vplyv na fungovanie (a tým aj zdravie) ľudského tela. Cytochrómy tieto látky zoxidujú alebo zredukujú, čím zmenia ich molekulárnu štruktúru a zablokujú tak ich fungovanie v organizme a umožnia ich vylúčenie. No v prípade niektorých liekov sa používajú zasa opačne na to, aby sa liek aktivoval. Avšak úloha niektorých iných členov skupiny Cytochrómov P450 spočíva vo výrobe niektorých látok (napríklad žlčových kyselín) alebo sa celkovo podieľajú na metabolizme cholesterolu, lipidov poprípade vitamínov (vďaka čomu sprostredkovávajú ich účinok).
Ako jeden z mnohých príkladov fungovania týchto enzýmov, by sa dal uviesť CYP 1A2, ktorý sa podieľa na odbúravaní estrónu, warfarínu, kofeínu, teofylínu a mnohých flavonoidov či určitého druhu antidepresív. CYP 1A2 dokáže spracovať dokopy cca 30 molekúl.
No čo sa flavonoidov a liekov týka, tak mnohé z nich sú jednak substrátom pre niektoré cytochrómy, ale zároveň môžu byť aj inhibítorom alebo katalyzátorom niektorých ďalších cytochrómov - čím blokujú aktiváciu alebo negatívne vplývajú na odbúravanie ostatných liekov či jedov. Napríklad cyklosporín inhibuje enzým CYP 3A4, ktorý je zodpovedný za (okrem iného) odbúravanie liekov proti depresii. Z toho dôvodu nie je prekvapením, že mnohé lieky majú nežiaduce účinky či nežiaduce interakcie. Nehovoriac o tom, že niektoré cytochrómy môžu niektoré lieky zmetabolizovať na látky, ktoré sú pre telo mierne toxické a ich hromadenie vyvoláva radu iných problémov.
Cytochrómy P450 tvorí skupina 18-tich hlavných vetiev a 43 podskupín. Dokopy ich je však cca 144 enzýmov.
Teofylín je látka, ktorá sa nachádza v čaji, hoc vo veľmi malom množstve. No v medicíne sa používa na liečbu respiračných ochorení ako je chronická obštrukčná choroba pľúc.
Flavonoidy sú látky, ktoré sa v malých množstvách nachádzajú v rastlinách. Napríklad flavonol Rutín je prítomný okrem iného aj v Kaparoch (Kapary čo sa dávajú na pizzu). Rutín bol skúmaný pre svoj vplyv na cievy po trombóze. Avšak výskumy ukázali, že táto látka, hoc môže byť účinná - prináša viac problémov než úžitku.
Aminotransferázy
Aminotransferázy sú enzýmy, ktoré katalyzujú reverzibilný prenos aminoskupiny z aminokyseliny na ketoskupinu. Hrajú kľúčovu rolu pri tvorbe a odbúravaní aminokyselín. V klinickej praxi sa v súvislosti s ochoreniami pečene vyšetruje alanín-amino-transferáza (ALT) a aspartát-amino-transferáza (AST). Vyššia koncentrácia týchto enzýmov v sére hovorí o veľkosti poškodenia hepatocytov, čiže čím vyššie sú ich hladiny, tým väčšie je aj poškodenie. Na druhú stranu sa ale - len - z vyšetrenia transamináz nedá zistiť pôvod poškodenia. Na to je potrebné stanoviť koncentráciu ostatných pečeňových enzýmov a spraviť ďalšie vyšetrenia. Taktiež je potrebné mať na pamäti že pri úbytku funkčného tkaniva pečene (napríklad pri cirhóze) sa môže množstvo buniek znížiť natoľko, že sa sérové koncentrácie transamináz vrátia do referenčnej medze, alebo sa budú držať tesne nad touto medzou. A to aj v prípade rozsiahleho poškodenia.
ALT je cytoplazmatický enzým, ktorý katalyzuje reverzibilnú reakciu, pri ktorej sa prenáša aminoskupina z alanínu na 2-oxoglutarát, za vzniku pyruvátu a glutamátu. Považuje sa za veľmi špecifický ukazovateľ pre ochorenia pečene, pretože ku zvýšeniu hladín dochádza aj pri malom poškodení buniek. Okrem pečene sa nachádza aj v kostrovom svalstve, z čoho vyplýva, že ku zvýšeniu jeho koncentrácie v krvi dôjde aj pri svalových poraneniach alebo pri myopatiách.
AST je enzým, ktorý katalyzuje reverzibilnú transamináciu z aspartátu na 2-oxoglutarát. V organizme sa vyskytuje v dvoch formách. A to cytoplazmatickej a mitochondriálnej. Cytoplazmatická forma sa uvoľňuje do krvi pomerne ľahko - aj pri malom poškodení buniek. Mitochondriálna forma sa ale do krvi dostáva len pri nekróze bunky. AST sa vyskytuje prevažne v pečeni, ale taktiež ho nájdeme v kostrovom svalstve, v myokarde, v obličkách, v mozgu, v pankrease a v neposlednom rade aj v erytrocytoch. Z toho dôvodu je považovaný za pomerne nešpecifický ukazovateľ pečeňového poškodenia.
Je dôležité keď sa okrem sérovej hladiny AST a ALT sleduje aj ich pomer - čiže výška hladiny jedného enzýmu vo vzťahu k druhému. Tento pomer sa volá “De Ritisov Index”, ktorý vychádza z poznatku, že hepatocyty obsahujú enzýmy AST a ALT v pomere približne 2,5 : 1. No hladina týchto dvoch enzýmov je v sére u zdravých ľudí približne rovnaká, čo je spôsobené tým, že sa AST odstraňuje zo séra pečeňovými sínusoidnými bunkami dvakrát rýchlejšie než ALT.
Pomer rovný, alebo väčší ako 5 (kedy je koncentrácia AST 5x väčšia) značí poškodenie mimo pečeňového tkaniva (napríklad myokardu), pretože aj masívne poškodenie hepatocytov by spôsobilo pomer na maximálnej úrovni 2,5. A po druhé, pokiaľ je primárna príčina zvýšenia extrahepatálna, tak sa koncentrácia AST zvýši aj bez navýšenia ALT.
Pokiaľ je AST ku ALT v pomere 2 : 1, (alebo je tento pomer o niečo väčší), tak to naznačuje priame poškodenie pečene. Napríklad pri hepatitíde, pri poraneniach, pri prebiehajúcej cirhóze, ale aj pri nealkoholickom tukovatení pečene. Pokiaľ je zvýšené aj GMT, naznačuje to poškodenie alkoholom.
Pomer menší než 1 (čiže stav kedy je hladina AST nižšia ku hladine ALT) sa vyskytuje väčšinou pri hepatitídach, či už akútnych alebo chronických. No v niektorých prípadoch dokážu hepatitídy spôsobiť nárast tohto pomeru, avšak takéto prípady majú väčšinou zlú prognózu.
Reverzibilný prenos = prenos, ktorý sa dá zvrátiť. Enzýmy sú schopné katalyzovať reakciu oboma smermi. Npr. L-alanine + α-ketoglutarate ⇌ pyruvate + L-glutamate
Fernando De Ritis objavil prínos pomeru AST / ALT pre diagnostiku pečeňových ochorení v roku 1957.
Pečeňové sínusoidné bunky odstraňujú zo séra AST dvakrát rýchlejšie, kedy polčas jeho rozpadu je 18 hodín. Oproti ALT, ktorého polčas rozpadu je 36 hodín.
GMT
Gama-Glutamyl-Transferáza (GGT) je enzým, ktorý umožňuje prenos niektorých aminokyselín a peptidov cez bunkovú membránu. Pričom je zapojený aj do metabolizmu glutatiónu. GGT je prítomný vo všetkých bunkách ľudského tela a hlavne tých, ktoré majú vstrebávaciu alebo vylučovaciu funkciu. Čiže sa nachádza hlavne v pečeni, v žlčových cestách, v proximálnych tubuloch obličiek, v enterocytoch a v pankrease.
GGT samo o sebe má však len malý význam pri rozlíšení medzi rôznymi typmi ochorenia pečene. Preto je dôležité stanoviť koncentráciu ostatných pečeňových enzýmov a spraviť ďalšie vyšetrenia. No hodnoty GGT stúpajú pri intrahepatickej a posthepatickej biliárnej obštrukcii (napríklad pri žlčníkových kameňoch), kedy ku zvýšeniu dochádza zároveň s ALP. Pričom GGT je považované za citlivejší ukazovateľ, pretože pri cholestáze je jeho vzostup až 12-násobný, zatiaľ čo vzostup ALP je len 3-násobný.
Pri zápaloch žlčníka je GGT citlivejší než alkalická fosfatáza, pričom k vzostupu dochádza rýchlejšie a vyššie hodnoty pretrvávajú dlhšie. GMT je taktiež zvýšené pri infekčnej hepatitíde, pri tukovatení pečene, pri akútnej a chronickej pankreatitíde a u pacientov, ktorý sú liečených anti-konvul-znými liekmi (čiže liekmi proti epilepsii).
GGT sa taktiež môže uvoľniť z membrán buniek detergentním pôsobením, napríklad vplyvom žlčových kyselín alebo alkoholu. Táto zvýšená koncentrácia sa nachádza u alkoholikov aj v prípade, že ešte nebola poškodená pečeň.
Glutatión je antioxidant, ktorý chráni bunku proti niektorým reaktívnym formám kyslíku.
Cholestáza je definovaná ako porucha vylučovania žlči. Buď poruchy výroby, vylučovania, alebo jej odtoku. Dôsledkom čoho v sére stúpa konjugovaný bilirubín, žlčové kyseliny a cholesterol.
Detergent je prípravok alebo látka, ktorá veľmi dobre rozpúšťa mastné látky, napr. saponát.
ALP
Alkalická fosfatáza je enzým ktorý ovplyvňuje metabolizmus makroergických fosfátových väzieb a pomáha transportu anorganických fosfátov cez membránu bunkovej steny. Katalyzuje hydrolýzu monoesterov kyseliny fosforečnej v alkalickom prostredí na kyselinu fosforečnú. Nachádza sa v každej bunke vo všetkých tkanivách, ale jej najväčšiu koncentráciu možno nájsť v pečeni, v žlčových cestách, kostiach, čreve, placente, srdci a v pľúcach. V organizme sa vyskytuje viac než 17 tkanivovo špecifických izoenzýmov, pričom každý z nich je možné odlíšiť a zmerať rôznymi laboratórnymi metódami. No v bežnej klinickej praxi sa odlišujú dva izoenzýmy - kostný od pečeňového. Pretože, zatiaľ čo zvýšené hodnoty pečeňového ALP odhaľujú choroby pečene a žlčových ciest, kedy sa hladiny v sére zvyšujú pri všetkých ochoreniach, ktoré sú spojené so žlčníkom a obzvlášť pri obštrukčnej žltačke. Tak hladina kostného izoenzýmu je v priamom vzťahu s rýchlosťou kostnej obnovy a jeho zvýšené hodnoty sa vyskytujú napríklad u detí, ktoré rastú (u nich tvorí kostný izoenzým až 85% toho celkového). Taktiež je kostný izoenzým zvýšený pri ochoreniach kostrového systému, ako je napríklad Pagetova choroba, rachitída (krivica), osteomalácia, a jeho hladina sa zvyšuje aj pri zlomeninách a malígnych nádoroch.
Čo sa týka izoenzýmov ALP, môže sa vyšetrovať ešte tretí - placentáremu-podobný, takzvaný Reganov placentárny izoenzým, ktorý sa vyskytuje pri nádorových ochoreniach.
Pagetova choroba je kostné ochorenie, ktoré je charakterizované lokálnou poruchou obnovy kostí, kedy dochádza k zvýšenej resorpcii. Má za následok krivenie kostí na určitom mieste (napríklad deformovanie stehnovej kosti)
CHE
Účinok cholínesterázy závisí od miesta jej vzniku. Rozoznávame Acetyl-cholín-esterázu (ACHE), ktorá sa nachádza v nervových synapsiách a v nervovo-svalových platničkách - ktorá hydrolyzuje hlavne neurotransmiter acetylcholín. A potom rozoznávame aj jej príbuzný enzým butyryl-cholín-esterázu (označovaná ako BCHE, alebo CHE), ktorá vzniká v pečeni a štiepi hlavne estery cholínu.
V bežnej klinickej praxi sa stanovuje hladina butyril-cholín-esterázy v súvislosti s poškodením pečene. Pokiaľ sa jej hladina v sére zníži, značí to jednak ťažké ochorenie pečene, spojené s poruchou proteosyntézy, ale aj otravu organofosfátmi, čiže bojovými chemickými látkami a niektorými insekticídmi. Hladina tohto enzýmu sa môže znížiť aj pri dlhodobom, patologickom hladovaní, alebo pri nádorových ochoreniach, ktoré spôsobujú hladovanie organizmu.
Zvýšenie hladiny butyril-cholín-esterázy v sére sa vyskytuje napríklad u pacientov s vystupňovanou proteosyntézou pri nefrotickom syndróme, v rekonvalescenčnej fáze po hepatitíde, pri alkoholizme a niektorých iných stavov. Zvýšenie hladín CHE však nemá nejaký špeciálny diagnostický význam, pretože existujú aj iné a citlivejšie parametre na odlíšenie spomenutých ochorení.
Butyryl-cholín-esteráza sa označuje aj ak CHE. V literatúre môže mať mená ako pseudocholínesteráza, alebo plazmatická (cholín)esteráza. Ako butyrylcholínesteráza sa označuje preto, lebo dokáže štiepiť butyrylcholín - čo je látka, ktorá sa používa na rozlíšenie týchto dvoch enzýmov (pretože oba dokážu štiepiť acetylcholín. Hoc BCHE to robí pomalšie).
Zoznam internetových zdrojov
- Botros, Mona, and Kenneth A. Sikaris.
- The de ritis ratio: the test of time.
- The Clinical biochemist. Reviews
- vol. 2013 Nov, no. 34(3), 2013
- pp. 117–130,
- Linka
- Clemmons, David R.
- Involvement of insulin-like growth factor-I in the control of glucose homeostasis.
- Curr Opin Pharmacol.
- vol. 2006, no. Dec;6, 2006,
- p. 620. NIH,
- Linka
- Friedrich, N., et al.
- The association between IGF-I and insulin resistance: a general population study in Danish adults.
- National Library of Medicine
- vol. 2012, no. 35(4), 2012
- p. 773. Diabetes Care
- Linka
- Laboratóriá Piešťany
- GMT Linka
- Medirex
- S-ACE Linka
- Wikiskripta
- Cytochrom P450 Linka
- ALP Linka
- Aminotransferázy Linka
- Cholinesteráza Linka
- Gama-glutamyltransferáza Linka
- Játra Linka
- Růstový hormon Linka
- Wikipedia CZ
- Játra Linka
- Wikipedia SK
- Pečeň Linka
- Wikipedia EN
0 comments:
Zverejnenie komentára